癫痫和耳鸣是由过度兴奋的神经细胞引起。健康神经在过兴奋状态下会启动内置系统，来个急刹车。但是一些人的刹车系统是无效的，他们的神经高速运行，过多的信号导致大脑超负荷从而引发癫痫发作或者幻听（耳鸣）。全世界有大约6 500万人患有癫痫，耳鸣患者的数量没有这么明确的统计，不过美国耳鸣协会调查估计有200万人因耳鸣造成日常生活的不便。

一种新型药物通过选择性影响大脑钾离子通道，有可能治疗癫痫和防止耳鸣。相关研究成果已由康涅狄格大学的神经生理学家Anastasios Tzingounis和他的同事撰于6月10日发表在《神经科学杂志》（《Journal of Neuroscience》）上。

过去的癫痫治疗药物并不总是有效，并且有严重的副作用。一种更有效的药物，名为瑞替加滨（retigabine），能够打开KCNQ钾通道——关闭过度兴奋神经的“刹车装置”。不幸的是，瑞替加滨有可怕的副作用。因此，该药仅被用于其他癫痫药不起作用的成年癫痫患者。

数年前，全世界医生开始陆续报道婴儿严重脑损伤癫痫的病例。基因检测发现这些儿童的KCNQ钾通道基因存在突变。多数抗癫痫药物对这些儿童不起作用，但因嗜睡、头晕、排尿和听力困难及令人不安的皮肤眼睛变蓝等药物副作用，很少有人给儿童使用瑞替加滨。

2013年Tzingounis与匹兹堡大学耳鸣专家 Thanos Tzounopoulos合作一起研究新型候选药物。这种代号SF0034的药物，与瑞替加滨化学结构相似，但是多了1个氟原子。一家名为SciFluo的公司开发了药物SF0034，该公司想知道这种化合物能够对抗癫痫和耳鸣。两位研究者认为该药的潜在作用比瑞替加滨更好。

需要回答的最重要的问题是SF0034对于KCNQ钾离子通道的作用机制是否与瑞替加滨相似，如果这样，与瑞替加滨相比，新药物是好还是坏？KCNQ钾离子通道存在于轴突的始段（initial segment）。轴突是细长的神经纤维，它的一端与其他细胞非常接近但不接触。轴突与其他细胞间的这个空隙被称为突触。细胞若要发送信号给轴突，会让钠离子涌入突触而产生电位。如果电信号过强，失去控制，钾离子通道就会启动。该通道打开让钾离子流出，让钠离子通道形成的电位关闭。在某些类型的癫痫中，KCNQ钾离子通道的启动出了问题吗，就难以关闭神经突触失控的电位。而瑞替加滨可以改善这一状态。

人体内有五种不同的KCNQ钾离子通道，但是在癫痫和耳鸣中只有两种比较重要：KCNQ2和KCNQ3。瑞替加滨的副作用是因为它也影响其他KCNQ钾离子通道。这就是为什么它会有那么多不好的副作用。

Tzingounis 和 Tzounopoulos首先检测SF0034对神经元的影响，发现其比瑞替加滨更有选择性。它可以仅打开KCNQ2和KCNQ3钾离子通道，但不影响KCNQ4和KCNQ5。在预防动物癫痫也较瑞替加滨更有效，但毒性更低。对于科研和医疗，这种结果很令人期待。SciFluor现在计划开始SF0034的FDA试验，检验该药物对人的安全性和有效性。治疗癫痫是最初的目标，但该药物对耳鸣应该同样有效，患者会对良好的疗效兴奋不已。

Tzingounis也很高兴:“该药（SF0034）提供给我另一种很好的方法来分析这些通道的功能，”Tzingounis说，“我们需要找到对患病的儿童和成人的治疗方案。”